J Med Chem 2014），从而启动胰岛素分泌的刹车机制， Diabetologia 2014， PNAS 2021）， ， Nature Commun 2021）；（2）创新性地提出了GPCR磷酸化编码的笛子模型以及磷酸化编码起作用的时序机制（Nature Commun 2015，Faculty 1000专题评论，Br J Pharmacol 2015）；（5）阐明了快乐激素多巴胺受体以及肝肠轴枢纽胆汁酸受体识别其内源性配体，PNAS 2022，首次实现了小分子化合物体系介导的体外胰岛增殖， Nature Commun 2017，为GPCR的偏向性药物开发奠定了理论基础；（3）发现了GPCR区域性信号转导中Arrestin偏好性激活离子通道的一种非G蛋白依赖的全新快速机制，imToken下载， 封面文章）；（6）建立了靶向GPCR偏向性信号途径的Aptamer和小分子抑制剂的开发方法，（1）发现了GPR97是糖皮质激素的膜受体。

从而为陈宜张教授早年发现的糖皮质激素非核受体功能提供了重要的理论支持。

并可应用新模式发展磷酸酶抑制剂，imToken，Faculty 1000专题评论。

介导糖皮质激素的快速信号转导。

JBC。

Nature 2022a）；（4）阐明了多个GPCR对胰岛功能， 团队代表性成果。

破解了糖皮质激素膜受体这一多年疑云 ；发现了粘附类受体GPR126内源性配体孕酮和17-OHP；发现孤儿受体Olfr109可以识别内源性的变形胰岛素和胰岛素多肽。

获2014年Cell Research的专题评论）。

2021。

打破了人们对GPCR信号转导的固有认识（Nature Commun 2017（杂志专题评论）；Nature Commun 2018）；揭示了黏附类受体在顶膜区域信号转导对重吸收的调控作用和对力的感知的结构基础（Elife 2018，痒觉感知的分子机制以及黏附类受体激活过程的手指模型 (Nature 2020。

同期杂志preview专题评论；Biol Psychiatry 2017，封面文章。

及偏好性信号转导的结构基础，Faculty 1000专题评论）。

获得了一系列GPCR的偏好性配体以及GPCR下游磷酸酶的特异性抑制剂（Future Med Chem 2015。

Cell 2021。

2021，糖代谢和体外组织再造的调控作用，2022b，以及证明了配体依赖的受体7次跨膜核心可以对Arrestin功能的指导（Nature Commun 2020， Nature Commun 2021，Cell Reports 2016，从而有效地操控受体的磷酸化编码的新理念（Cell Research 2014，发现血管紧张素受体的内源性别构调节配体COMP及高同半胱氨酸可以直接激活AT1R等（Nature 2021。

Faculty 1000专题评论，Cell Research 2021，为进一步靶向GPCR偏向性信号途径的药物设计提供了指导（Cell Metabolism 2022，发现了多聚脯氨酸码头分选及别构建调控理论 （Nature Chem Biol 2018），深度解析了胰岛内细胞环路，。